pge2調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子gli1活性并對大腸癌細(xì)胞增殖的影響研究.doc
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pge2調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子gli1活性并對大腸癌細(xì)胞增殖的影響研究,pge2調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子gli1活性并對大腸癌細(xì)胞增殖的影響研究1.24萬字 30頁原創(chuàng)作品,已通過查重系統(tǒng)摘要 炎癥與癌癥有著非常密切的關(guān)系,研究炎癥在癌癥發(fā)生、發(fā)展中的作用及機(jī)制是當(dāng)前腫瘤方面前沿研究領(lǐng)域中的熱點。研究表明cox2促進(jìn)大腸癌的發(fā)生和發(fā)展主要是通過它的代謝產(chǎn)物pge2實現(xiàn)的。cox2選擇性抑制劑具有一定的...
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PGE2調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子Gli1活性并對大腸癌細(xì)胞增殖的影響研究
1.24萬字 30頁 原創(chuàng)作品,已通過查重系統(tǒng)
摘要 炎癥與癌癥有著非常密切的關(guān)系,研究炎癥在癌癥發(fā)生、發(fā)展中的作用及機(jī)制是當(dāng)前腫瘤方面前沿研究領(lǐng)域中的熱點。研究表明COX2促進(jìn)大腸癌的發(fā)生和發(fā)展主要是通過它的代謝產(chǎn)物PGE2實現(xiàn)的。COX2選擇性抑制劑具有一定的、潛在的心血管副作用(也許是由于COX2代謝產(chǎn)物PGI2及TxA2失衡所致),但是靶向COX2下游的PGE2信號通路,或許可避免這種副作用,從而不失為一種更加理想的預(yù)防和治療大腸癌策略,這也是當(dāng)前COX2研究領(lǐng)域的熱點及趨勢之一。Hedgehog-Gli信號通路與人類約1/4的腫瘤有著密切的聯(lián)系,其中包括促進(jìn)大腸癌細(xì)胞的增殖及轉(zhuǎn)移,這些研究充分說明轉(zhuǎn)錄因子Gli的異?;钚栽诖竽c癌的生長增殖、轉(zhuǎn)移中起著非常重要的作用。隨著研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子Gli的激活還存在不依賴于Hedgehog的非經(jīng)典激活方式,比如EGF、TGF能激活其活性。因此本論文主要采用QT-PCR法、熒光素酶報告基因法、Brdu三種方法分別從mRNA水平、蛋白質(zhì)水平、細(xì)胞水平三個層次闡述了PGE2能通過激活JNK,刺激轉(zhuǎn)錄因子Gli1的活性,促進(jìn)大腸癌細(xì)胞的增殖。
關(guān)鍵詞 大腸癌 Hedgehog 信號通路 PGE2信號通路 轉(zhuǎn)錄因子Gli
1.24萬字 30頁 原創(chuàng)作品,已通過查重系統(tǒng)
摘要 炎癥與癌癥有著非常密切的關(guān)系,研究炎癥在癌癥發(fā)生、發(fā)展中的作用及機(jī)制是當(dāng)前腫瘤方面前沿研究領(lǐng)域中的熱點。研究表明COX2促進(jìn)大腸癌的發(fā)生和發(fā)展主要是通過它的代謝產(chǎn)物PGE2實現(xiàn)的。COX2選擇性抑制劑具有一定的、潛在的心血管副作用(也許是由于COX2代謝產(chǎn)物PGI2及TxA2失衡所致),但是靶向COX2下游的PGE2信號通路,或許可避免這種副作用,從而不失為一種更加理想的預(yù)防和治療大腸癌策略,這也是當(dāng)前COX2研究領(lǐng)域的熱點及趨勢之一。Hedgehog-Gli信號通路與人類約1/4的腫瘤有著密切的聯(lián)系,其中包括促進(jìn)大腸癌細(xì)胞的增殖及轉(zhuǎn)移,這些研究充分說明轉(zhuǎn)錄因子Gli的異?;钚栽诖竽c癌的生長增殖、轉(zhuǎn)移中起著非常重要的作用。隨著研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子Gli的激活還存在不依賴于Hedgehog的非經(jīng)典激活方式,比如EGF、TGF能激活其活性。因此本論文主要采用QT-PCR法、熒光素酶報告基因法、Brdu三種方法分別從mRNA水平、蛋白質(zhì)水平、細(xì)胞水平三個層次闡述了PGE2能通過激活JNK,刺激轉(zhuǎn)錄因子Gli1的活性,促進(jìn)大腸癌細(xì)胞的增殖。
關(guān)鍵詞 大腸癌 Hedgehog 信號通路 PGE2信號通路 轉(zhuǎn)錄因子Gli