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晚期糖基化終產(chǎn)物(ages)誘導(dǎo)大鼠主動脈內(nèi)皮細(xì)胞(raecs)損傷及線粒體相關(guān)機制.doc

  
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晚期糖基化終產(chǎn)物(ages)誘導(dǎo)大鼠主動脈內(nèi)皮細(xì)胞(raecs)損傷及線粒體相關(guān)機制,晚期糖基化終產(chǎn)物(ages)誘導(dǎo)大鼠主動脈內(nèi)皮細(xì)胞(raecs)損傷及線粒體關(guān)機制ages-evoked injury and related mitochondrial mechanism in rat aortic endothelial cells (raecs)1.22萬字 29頁原創(chuàng)作品,已通過查重系統(tǒng)摘要 ...
編號:99-1444394大小:13.22M
分類: 論文>藥學(xué)/醫(yī)學(xué)論文

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晚期糖基化終產(chǎn)物(AGEs)誘導(dǎo)大鼠主動脈內(nèi)皮細(xì)胞(RAECs)損傷及線粒體關(guān)機制
AGEs-evoked Injury and Related Mitochondrial Mechanism in Rat Aortic Endothelial Cells (RAECs)

1.22萬字 29頁 原創(chuàng)作品,已通過查重系統(tǒng)


摘要 背景:晚期糖基化終產(chǎn)物(Advanced glycation end products AGEs)是體內(nèi)蛋白質(zhì)與還原糖發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)產(chǎn)生的具有細(xì)胞毒性的大分子物質(zhì),可作用于不同種細(xì)胞,與多種疾病的產(chǎn)生有著緊密的聯(lián)系。目的:本研究為了研究AGEs對內(nèi)皮細(xì)胞的損傷作用及其線粒體相關(guān)機制,為高血糖引起的相關(guān)疾病的治療提供實驗依據(jù)。方法:本實驗應(yīng)用植環(huán)法分離培養(yǎng)大鼠主動脈內(nèi)皮細(xì)胞(rat aortic endothelial cells RAECs),再用免疫熒光細(xì)胞化學(xué)法對其進行鑒定;MTT法測細(xì)胞活性,分析AGE-BSA對RAECs的損傷作用;DCFH-DA熒光探針檢測細(xì)胞內(nèi)ROS水平,分析AGEs對RAECs的氧化應(yīng)激損傷;通過JC-1法檢測線粒體膜電位,分析AGEs對 RAECs線粒體功能的影響。結(jié)果:成功培養(yǎng)出RAECs,3-4天細(xì)胞從血管環(huán)爬出,8-9天細(xì)胞融合成單層,鏡下呈鋪路石狀排列,經(jīng)Ⅷ因子相關(guān)抗原免疫熒光染色后,發(fā)現(xiàn)絕大部分細(xì)胞核周圍出現(xiàn)紅色熒光陽性反應(yīng),確定所培養(yǎng)細(xì)胞屬于內(nèi)皮細(xì)胞;通過MTT法檢測及倒置相差顯微鏡觀察,AGE-BSA濃度依賴性地抑制RAECs細(xì)胞的增殖;AGE-BSA能使RAECs活性氧(ROS)含量增加,線粒體的膜電位(MMP)下降。結(jié)論:AGE-BSA可使RAECs受損,其機制與線粒體的功能紊亂相關(guān)。


關(guān)鍵詞:晚期糖基化終產(chǎn)物;大鼠主動脈內(nèi)皮細(xì)胞;線粒體;氧化應(yīng)激