心血管一氧化氮異常及中西醫(yī)結(jié)合治療進(jìn)展


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[關(guān)鍵詞]一氧化氮異常

1980年美國(guó)Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生一種導(dǎo)致血管平滑肌松弛的物質(zhì)?，并確認(rèn)這種物質(zhì)為[CM(17]內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子(endothelium[CM)]?derived?relaxing?factor,?EDRF)。19?87年P(guān)almer等證明內(nèi)皮釋放的一氧化氮(NO)可以解釋EDRF的生物學(xué)作用，并認(rèn)為?EDRF?與?NO是等同之物。?隨后各國(guó)學(xué)者對(duì)NO進(jìn)行了廣泛而深入的研究，發(fā)現(xiàn)NO的代謝異常與心血管疾病關(guān)系密切,其?參與了動(dòng)脈粥樣硬化(AS)和冠心病的發(fā)生、發(fā)展〔１-3〕?本文主要就NO與冠心病關(guān)系的研究進(jìn)展作一綜述。?
1.NO的生理作用機(jī)制?
1.1NO對(duì)冠狀動(dòng)脈(冠脈)血流的調(diào)節(jié)：生理狀態(tài)下，調(diào)節(jié)冠脈收縮與舒張?的物質(zhì)處在動(dòng)態(tài)平衡中?，以維持正常的心肌供血。NO是維持冠脈舒張反應(yīng)的重要物質(zhì)，冠脈內(nèi)一定量的NO的自發(fā)釋?放?，既能拮抗α-腎上腺素能神經(jīng)的縮血管反應(yīng)，又參與β2-腎上腺素能神經(jīng)的擴(kuò)血管作用，?以維持較低的冠脈張力，對(duì)動(dòng)物基礎(chǔ)冠脈血流量無(wú)明顯影響〔4，5〕。
Lefroy等〔6〕首次向人左冠脈內(nèi)注射NO合成抑制劑NG-單甲基-左旋精氨酸（NG-monomethyl-L-arginine，?L-NMMA），觀察抑制NO合成對(duì)冠脈的影響。結(jié)果冠脈近段的血管無(wú)明顯變化，遠(yuǎn)段血管口徑?縮小，冠脈血流量減少，表明人體冠脈遠(yuǎn)段血管和阻力血管可釋放一定量的NO，參與基礎(chǔ)冠?脈血流量的調(diào)節(jié)。?