高血壓與X綜合癥


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高血壓與X綜合癥
近年，臨床醫(yī)師對高血壓合并代謝紊亂有了進一步認識。內(nèi)科醫(yī)師治療高血壓時會考慮到其它經(jīng)常合并存在的糖耐量異常、異常脂蛋白血癥、肥胖、血小板和凝血機制異常等心臟血管疾病的危險因素。糖尿病醫(yī)師對糖尿病的治療也有了很大改變，認為心腦血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，糾正病人所有的危險因素和單獨控制血糖對降低心腦血管疾病的發(fā)病率和病死率重要得多。
　　臨床醫(yī)師早已認識到肥胖和Ｋ型糖尿病人存在胰島素抵抗（ＩＲ）。１９８８年Ｒｅａｖｅｎ、ＤｅＦｒｎｚｏ等人發(fā)現(xiàn)部分原發(fā)性高血壓病人存在ＩＲ和高胰島素血病，后者可致一系列上述代謝紊亂和動脈粥樣硬化，命名：“調(diào)綜合癥”，后者易與心絞痛合并心電圖缺血改變而冠脈造影正常者（冠心一調(diào)綜合征）相混淆，目前多稱前者為ＩＲ綜合征或胰島素抵抗代謝綜合征（ＩＲＭＳ）。
　　原發(fā)性高血壓病人常伴隨糖、胰島素和脂蛋白代謝異常，有人發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象也見于高血壓病人的第一代親屬中血壓正常者，繼發(fā)性高血壓病人中無此現(xiàn)象。單純降壓治療并不能改善相伴隨的代謝紊亂，相反有的降壓藥還能加重代謝紊亂。
　　Ｒｅａｖｅｎ估計人群中ＩＲ的患病率約為２５％，在高血壓病人中至少是５０％，他推測ＩＲ高胰島素血癥通過下列機制導致高血壓。
　　１、增加腎小管對Ｎａ+的再吸收；　?。?、交感神經(jīng)過度興奮；　?。?、陽離子向血管平滑肌細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，有利于血管收縮。　?。础?nèi)皮細胞依賴的血管擴張功能減退；　?。?、胰島素對血管平滑肌細胞有分裂增殖作用。
　　ＩＲＭＳ的發(fā)病機制不詳，起初認為ＩＲ引起代價性高胰島素血癥，后者可致